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微炎症状态与慢性肾脏病的相关研究
发布日期:2018-03-09  来源:肾脏病与透析肾移植杂志   浏览次数:64
核心提示:欢迎投稿《肾脏病与透析肾移植杂志》
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是全球关注的公共卫生课题之一,其发病率呈逐年上升趋势。调查结果显示,我国18岁以上的成年人群中CKD的患病率为10.8%[1]。hsCRP是目前公认的一种全身微炎症的标志物,CKD患者随着肾功能的减退而出现微炎症状态,表现为hsCRP水平的持续升高。本研究采用多重方法, 探讨维吾尔族人群hsCRP及微炎症状态与慢性肾脏病进展的关系,对阐明微炎症在慢性肾脏病的进展中的作用及机制有重要的意义,为临床延缓CKD进展和改善CKD患者的预后提供思路。

1对象与方法
1.1临床研究
1.1.1 研究对象
参照KDOQI指南的诊断标准,根据问卷调查新疆墨玉县的CKD患者中随机抽取198名CKD患者作为实验组,其中男120例,女78例, 年龄18~80岁,平均年龄55.42±12.65岁。根据GFR分为1-4期其中CKD1期58例,CKD2期72例,CKD3期36例,CKD4期32例。除外:(1)近3个月有感染病史,;(2)有明确病因的慢性肾脏病患者,不包括肾性高血压;(3)终末期肾病患者(4)糖尿病;(5)6个月内快速进展的血压或恶性高血压;(6)严重心脑血管事件;(7)近3个月有手术史;(8)恶性肿瘤患者。在当地健康体检成年人人群中通过常规体检及血常规、尿常规+尿沉渣镜检、血生化等检查筛选健康的人群中随机抽取194名为对照组,其中男114例女80例 ,年龄20~80岁,平均年龄55.45±12.54岁。两组性别构成、年龄差异无统计学意义(P>0.05)。
1.1.2 方法
所有研究对象都签署知情同意书,对所有的研究对象进行常规体检、问卷调查及身高、体重等指标的测量,问卷调查的内容包括:研究对象的生活方式和生活习惯及既往病史等。研究对象半小时内禁烟、咖啡。安静环境下在有靠背的椅子上休息至少5分钟,被检者座位,肘部置于心脏同一水平,收缩压、舒张压分别以korotkoff第一音及第五音为准,血压以mmHg为单位,连续测3次,间隔至少30秒以上,取平均值。采用免疫比浊法测定hsCRP,最低监测浓度为200ug/L,采用放射免疫法测定IL-6、TNF-α,TGF-β,最低监测浓度分别为2ng/L、8Pg/ml、150ng/L。采集清晨清洁中段尿,现场离心后-70度冻存,空腹状态下采集静脉血,现场离心分离血浆后,-20度冻存后集中检测血生化(包括钾、钠、氯,钙、磷及肾功、肝功、血脂等),血尿常规,尿微量白蛋白(免疫比浊法)、尿肌酐(苦味酸法),计算肾小球滤过率、BMI、腰臀比,肾小球滤过率使用苦味酸法计算公式GFR=175*SCr(mg/dl)-1.234*年龄-0.179(女*0.79)、BMI=体重(Kg)/身高(m)2、腰臀比=腰围(cm)/臀围(cm)等.
1.2统计方法:对原始数据进行科学编码,采取双份输入法建立数据库,并校对核实,统计分析软件采用SPSS17. 0 软件包,计量资料中符合正态分布的用均数±标准差表示(±s),不符合正态分布的用中位数(Mean)表示。根据数据分布特点和研究目的,运用描述性统计分析、t检验、秩和检验、方差分析等方法进行统计。
2.结果:
2.1 研究对象的特征 总共调查实验组198名对照组194名,两组研究对象基本特征描述结果见表1,同时所有指标经过性别和年龄调整后均无影响,。
表1 两组研究对象基本特征描述(±s)
一般情况 实验组(198例) 对照组(194例)
性别(男/女) 120/78 114/80
年龄(岁) 55±12 55±12
身高(cm) 160±7.7 159±7.1
体重(kg) 67±16 63±9.0
腰围(cm) 90±10 88±8.8
臀围(cm) 98±7.4 96±6.4
HR(次/分) 78±10 78±12
FBG(mmol/L) 4.7±1.1 4.6±1.9
TG(mmol/L) 1.4±0.84 1.2±0.73
TC(mmol/L) 4.7±1.0 4.6±0.89
BMI 26±5.8 25±2.8
腰臀比 0.9±0.060 0.9±0.051
2.2 各项检测指标之间的比较 符合正态分布的IL-6、hsCRP通过t检验实验组和对照组相比均有统计学意义(P<0.05),且实验组均高于对照组,见表2(1),不符合正态分布的TNF-α、TGF-β通过秩和检验,Z值(P值)分别为11.247(P<0.0001)和11.497(P<0.0001),均有统计学意义,且实验组均高于对照组见表2。
表2两组研究对象临床指标比较(±s or Mean)
指标结果 实验组 对照组 T(Z)值 p
IL-6(ng/L) 63±9.3 51±9.5 8.5 0.000
hsCRP(ug/L) 1979±257 1508±248 13 0.000
TNF-α(Pg/ml) 315 260 11.2 0.000
TGF-β(ng/L) 2578 1852 11.4 0.000
注:TNF-α、TGF-β不符合正态分布,用中位数表示,使用秩和检验方法。
2.3 根据eGFR把实验组分为四期分别为CKD1期、CKD2期、CKD3期、CKD4期,其eGFR值分别为119±29ml/min、75±8.1ml/min、53.6±5.0ml/min、21±5.5ml/min,CKD1期、CKD2期、CKD3期患者随着肾功能的损害程度增加,hsCRP呈逐渐升高趋势,但CKD3期和CKD4期两组间没有明显差异。CKD1期至CKD4期随着肾功能损害程度增加DBP、SBP呈逐渐升高趋势。各期之间的相关指标通过方差分析结果见表3。

表3 根据eGFR值分期后相关指标的比较
分期 N hsCRP(ug/L) DBP(mmHg) SBP(mmHg) TG(mmol/L)
CKD1期 58 1921±239 88±18 134±25 1.4±0.75
CKD2期 72 2008±275* 88±15 139±34* 1.6±0.9*
CKD3期 36 2113±164*△ 96±23*△ 142±37*△ 0.9±0.33
CKD4期 32 1992±145 100±5.5*△◇ 146±16*△◇ 1.0±0.6
F值 3.53 2.75 3.21 2.91
P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
注:*表示与CKD1组比较,p<0.05。△表示与CKD2组比较,p<0.05.◇表示与CKD3组比较,p<0.05
2.4 根据eGFR把实验组分为四期分别为CKD1期、CKD2期、CKD3期、CKD4期,以GFR为因变量,SBP、DBP、TNF-α、TGF-β、IL-6、BMI、腰臀比等为自变量,用逐步回归筛选变量,按α=0.05水准,变量体重、BMI、IL- 6逐个被选入模型,模型的复相关系数R=0.411α,决定系数R2=0.169,体重的偏回归系数为B1=-1.54(P=0.004),BMI的偏回归系数为B2=3.688(P=0.015),IL-6的偏回归系数为B3=0.802(P=0.035),用方差分析对回归方程做统计学检验,F=4.264,P=0.003,均有显著性意义,见表4。
表4 CKD患者eGFR值与相关变量之间的关系
实验结果 B P
TGF-β 0.0027 0.941
TNF-α 0.003 0.972
hsCRP -0.011 0.464
体重 -1.54 0.004*
BMI 3.688 0.015*
IL-6 0.802 0.035*
注:*P<0.05

3.讨论
CKD随着肾功能的减退,机体出现慢性的的全身炎症反应,表现为循环hsCRP等正性急性时相反应物增多和肿瘤坏死a(TNF-a)等单核巨噬细胞衍生的细胞因子水平持续低度增高,有学者称其为“微炎症状态”[2]。其生物学作用包括与单核巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞上的相应的受体结合激活细胞,介导炎症反应,如上调粘附分子,诱导趋化因子产生,募集并激活循环单核细胞等炎症细胞。活补体经典途径,并通过相应的受体和补体受体活化单核巨噬细胞,促进炎症反应扩大[3-6]。炎症反应是肾间质纤维化的启动因子和病理基础,肾小管上皮细胞在各种致病因素作用下受损活化,表达释放趋化因子和生长因子,吸引炎症细胞浸润,分泌大量ECM,继而呈隐匿而累积性的细胞过度凋亡,导致肾小管萎缩缺失,是造成小管间质纤维化、肾功能进行性下降的主要原因。炎症是导致和加重肾小管间质纤维化,促进CKD进展的主要原因。
 
 
 
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